Die Haut ist unser größtes Organ, die Grenze zwischen unserem Körper und der Außenwelt. Sie reagiert nicht nur auf äußere Reize, sondern auch auf seelische Belastungen – ein Zusammenhang, der gut dokumentiert, aber kaum verstanden ist. Manche Menschen sind dabei empfindlicher als andere: eine stressige Phase, und schon meldet sich der Juckreiz, die Haut wird rot und trocken. Ist der Ausschlag chronisch, spricht man von atopischer Dermatitis oder auch Neurodermitis.
Früher glaubte man fälschlicherweise, die Erkrankung werde durch eine Entzündung der Nervenfasern ausgelöst. Heute stehen eine gestörte Hautbarriere und eine überschießende Immunreaktion im Fokus der Forschung. Doch die Nerven sind nicht unbeteiligt, wie eine aktuelle Studie zeigt. Sie leiten Stresssignale aus dem Gehirn ins Gewebe und stacheln so das Immunsystem an. Zum ersten Mal haben Forschende damit einen direkten Signalweg aufgedeckt, über den psychische Belastungen Neurodermitis-Schübe auslösen.
Ein entzündlicher Prozess ist per se nichts Schlimmes. Der Körper merkt, dass etwas nicht in Ordnung ist, und alarmiert das Immunsystem. Ursache können zum Beispiel Gewebeschäden oder Krankheitserreger sein, die es geschafft haben, die schützende Hautbarriere zu überwinden. Der Körper rüstet sich zum Kampf, indem er verschiedenste Arten von Immunzellen, die im Blut patrouillieren, zum Ort des Geschehens lockt. Darunter sind auch weiße Blutkörperchen namens eosinophile Granulozyten, kurz: Eosinophile. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Abwehr von Parasiten sowie bei allergischen Reaktionen. Einmal aktiviert, schütten sie entzündungsfördernde Substanzen aus.
Sowohl bei Allergien als auch bei einer Neurodermitis beordert das Immunsystem zu viele Eosinophile ins betroffene Gewebe. Dort richten die Zellen Schaden an, indem sie die unnötige Entzündung weiter befeuern. Ein chinesisches Forschungsteam hat nun herausgefunden, über welchen Signalweg Stress die weißen Blutkörperchen bei einer Neurodermitis herbeiruft und in Aktion versetzt.
Wie kommt das Stresssignal vom Hirn zur Haut?
Die Forschenden um Jiahe Tian maßen im Rahmen der Studie zunächst bei 51 Patientinnen und Patienten, wie stark die Betroffenen unter Stress standen, wie schwer ihre Haut entzündet war und wie viele Eosinophile sich in Haut und Blut tummelten. Dabei fiel dem Team auf, dass die Zahl der Eosinophile zunahm, je höher der Stresslevel und je schlimmer die Hautirritationen waren. Das war bei anderen Immunzellen nicht der Fall. Anschließend ergründeten die Forschenden in Versuchen mit Mäusen, welcher Mechanismus die Eosinophile auf den Plan rief. Dazu lösten sie bei den Tieren zunächst mithilfe von Chemikalien eine Neurodermitis aus und brachten sie anschließend in stressige Situationen. Setzten sie die Mäuse auf eine hohe Plattform ohne Geländer, verschlimmerte sich die Entzündung. Die Nager kratzen sich mehr, die betroffenen Hautstellen wurden dick und ledrig.
Das Forschungsteam stellte fest, dass sogenannte Pdyn+ Neuronen dabei eine zentrale Rolle spielen. Diese Nervenzellen münden in die entzündeten Regionen. Sie gehören zum Sympathikus, jenem Teil des Nervensystems, der die Verdauung hemmt und den Körper in Leistungsbereitschaft versetzt. Bei Stress wird genau dieses Netzwerk aktiviert.
Die Stressreize gelangen über das Vorderhirn (Hypothalamus) und den Hirnstamm ins Rückenmark und schließlich über die Pdyn+ Nervenfasern bis in das Gewebe – bei Mäusen insbesondere in behaarte Hautregionen. Dort angekommen, setzen sie Moleküle frei, die Eosinophile anlocken. Außerdem schütten sie das Stresshormon Noradrenalin aus, das die Eosinophile anregt, Granula auszuschütten – kleine Bläschen, die mit entzündungsfördernden Stoffen gefüllt sind. Eigentlich dienen sie der Bekämpfung von Parasiten, schädigen bei einer Neurodermitis aber die schützende Hautbarriere und lösen unangenehmen Juckreiz aus.
Therapien für Haut und Seele
Bei Mäusen, denen die Eosinophile gentechnisch entfernt wurden, blieb die Neurodermitis zwar bestehen, aber die Symptome verschlimmerten sich nicht mehr, wenn sie auf die Plattform gesetzt wurden. Auch als die Forschenden gezielt die Nervenfasern des Sympathikus ausschalteten, zeigten sich die Mäuse resistent gegen stressinduzierte Schübe. Die Versuche offenbaren damit eine bislang unbekannte Verbindung zwischen Nervensystem und Immunsystem.
Den Signalweg mit Wirkstoffen zu blockieren könnte neue Ansätze für die Behandlung stressbedingter Dermatitis liefern. Vor allem unterstreicht die Forschung jedoch, wie wichtig es ist, nicht nur den Symptomen auf der Haut, sondern auch der Psyche Beachtung zu schenken – und sie wenn nötig in die Behandlung einzubeziehen. Gut möglich, dass die Forschung künftig weitere Mechanismen zutage fördert, über die unsere Psyche Entzündungen beeinflusst, auf der Haut und in anderen Bereichen des Körpers.
